Un mecanismo cerebral provocaría la obesidad ante un exceso nutricional

Autor: Mariano Procopio - 02/10/2008 - 3149 lecturas.

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<a href="http://www.portalfitness.com" target="_blank"><b><font color="red">PortalFitness.com</font></b></a> |  | jueves, 02 de octubre de 2008
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Una investigación d Un mecanismo cerebral provocaría la obesidad ante un exceso nutricional

e la Universidad de Wisconsin-Madison (Estados Unidos) publicada en la revista Cell, ha identificado un mecanismo molecular en el cerebro que se activa ante un consumo excesivo de alimentos o de energía y lleva a desarrollar obesidad.

Los resultados del estudio, determinados en ratones de laboratorio, apuntan a encontrar una nueva vía para el tratamiento y prevención de la obesidad.

Los investigadores examinaron una región del cerebro denominada hipotálamo y descubrieron un mecanismo de señales celulares, asociado antes con la inflamación, que influye en la regulación del consumo de alimentos. La estimulación de este mecanismo llevó a los ratones a aumentar el consumo de energía, y su inhibición les ayudó a mantener el consumo normal y su peso corporal.

Basados en estudios recientes sobre un trastorno denominado 'inflamación metabólica', que resulta de un consumo excesivo de alimentos o energía, los expertos creen que éste puede estar en el centro de muchos trastornos metabólicos crónicos asociados a la obesidad muy comunes en la actualidad.

Los investigadores se centraron en NF-kappaB, una proteína que puede ser activada específicamente por IKKbeta para inducir reacciones inflamatorias en muchos sistemas celulares. En estudios anteriores, intentando estudiar cómo el hipotálamo, un regulador crítico del apetito y el equilibrio de energía, podría contribuir al desarrollo de enfermedades metabólicas como la obesidad y la diabetes, los investigadores habían descubierto que el mecanismo interrumpía el metabolismo del azúcar, la grasa o las proteínas en los tejidos donde se desarrollaba como el hígado, la grasa y el músculo esqueletal. El mecanismo se activaba en ratones alimentados con dietas altas en azúcares y grasas.

En su estudio actual, los científicos descubrieron primero que IKKbeta/NF-kappaB existe en neuronas específicas del hipotálamo, aclarando que es mucho más abundante en el hipotálamo que en el tejido periférico y suele permanecer inactivo en el cerebro.

Los investigadores demostraron que la nutrición excesiva con una dieta alta en grasas conduce a un estrés del retículo endoplásmico que activa el mecanismo IKKbeta/NF-kappaB específicamente en las neuronas del hipotálamo. Al suprimir el estrés en este componente celular en el sistema nervioso central se conservó la regulación normal del consumo de alimentos y se evitó la obesidad.

"Cuando desactivamos el gen IKKbeta para suprimir la actividad de NF-KappaB en estas neuronas, los animales estaban protegidos de un consumo excesivo de energía y del desarrollo de obesidad", señaló el director del estudio, Dongsheng Cai, quien también aseguró que aún queda mucho trabajo por realizar.

Foto: Liz Henry

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