Bioquímica de la lesión muscular

Autor: Gonzalo Palacios y Marcela González-Gross - 01/09/2014 - 9767 lecturas.

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<font size="5" face="Arial">Las lesiones musculares acaecidas durante la realización de un ejercicio físico suelen ocurrir principalmente cuando este es de tipo excéntrico. Antes de pasar a ver en detalle la cadena de acontecimientos fisiológicos y bioquímicos que se desarrolla cuando existe una lesión del tejido muscular, conviene recordar las diferencias entre ejercicio excéntrico y concéntrico.</font>
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INTRODUCCIÓN

Las lesiones musculares acaecidas durante la realización de un ejercicio físico suelen ocurrir principalmente cuando este es de tipo excéntrico. Antes de pasar a ver en detalle la cadena de acontecimientos fisiológicos y bioquímicos que se desarrolla cuando existe una lesión del tejido muscular, conviene recordar las diferencias entre ejercicio excéntrico y concéntrico.

Se habla de ejercicio concéntrico puro cuando el músculo sufre un acortamiento mientras se contrae. Por ejemplo, si queremos subir una mancuerna con nuestro brazo, los músculos se contraen para subir el peso de la mancuerna. Siguiendo con el mismo ejemplo, si no queremos que nuestro brazo caiga de golpe hacia abajo por el peso de la mancuerna, tendremos que realizar una fuerza en contra de la gravedad, y por tanto los músculos de nuestro brazo tendrán de nuevo que contraerse. Pero esta vez los músculos sufren un alargamiento; por tanto en esta fase se habla de contracción excéntrica.

En la década de los 60 se pensaba que para ganar fuerza y masa muscular lo principal era realizar sólo fases de contracción concéntrica, hasta que se vio que realizando ejercicios que combinasen ambas fases, se obtenían mejores resultados. Hoy en día, debido a que un mayor número de personas realizan alguna práctica deportiva, no siempre bien entrenados, y que estas prácticas en la mayoría de los casos comportan una fase excéntrica, el número de lesiones debido al ejercicio van en aumento.

ORIGEN DE LAS LESIONES MUSCULARES

Las lesiones musculares debido a la práctica de un ejercicio físico provienen siempre de la ruptura del citoesqueleto de la célula muscular, sea debido a una sobrecarga mecánica muscular o bien a estimulación eléctrica extrema del músculo. Más recientemente, algunos autores han propuesto el papel fundamental de los radicales libres como coparticipes de la degradación del citoesqueleto.
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Sea cual sea el origen, estas microlesiones de las fibras musculares son las primeras responsables del dolor muscular retardado que aparece entre 24 y 96 horas después de realizar el ejercicio (en inglés DOMS, Delayed Onset of Muscle Sorrness).

SECUENCIA DE REACIONES METABÓLICAS Y CELULARES

Las reacciones a nivel metabólico y a nivel celular son muy complejas, pero todas ellas tienen como objetico el restablecer la integridad del tejido muscular dañado. Vamos a intentar describir de una forma simplificada la cascada de reacciones que se producen en el tejido muscular una vez que se ha producido la lesión:

1 . Ruptura del citoesqueleto de la célula muscular.

2. Esto provoca que exista una desorganización de las bandas A y Z.

3. Esta desorganización provoca la ruptura del sarcolema, facilitando la salida y entrada en la célula de toda una serie de metabolitos.

4. Esta liberación de metabolitos intracelulares a la sangre provoca la activación de la cascada de las proteínas del complemento y la de citoquinas. Estas dan lugar a una mayor vascularización de la zona dañada y permiten una mejor penetración de neutrófilos.

5. Estos a su vez activan la entrada de macrófagos y neutrófilos, con lo cual ya entramos en un proceso de inflamación, el cual puede durar de 2 a 3 semanas. El principal papel que juega este proceso es el de destruir las proteínas dañadas (por ejemplo la actina, miosina, troponina, etc.) y permitir la entrada de oligoelementos y nuevas proteínas para la reconstrucción de toda la estructura celular que fue dañada.

6. Si la lesión ha sido grave, las células del sistema inmunitario y sus factores asociados destruirán todas las células musculares dañadas (necrosis) y activarán la llegada de células madres, que se diferenciarán en células musculares con el fin de reponer el tejido destruido y recomponer el entrelazado de vasos sanguíneos (angiogenesis).

UTILIZACIÓN DE ANTIINFLAMATORIOS

Si el proceso inflamatorio se dilata en el tiempo y existe una descompensación, a nivel del tejido dañado, entre factores proinflamatorios y antiinflamatorios, este proceso puede devenir crónico y provocar la fibrosis del músculo. Sin embargo, tampoco parece idóneo frenar el proceso inflamatorio cuando este está en sus primeros estadíos, realizando su función regenadora tisular. Por tanto, los futuros estudios a nivel bioquímico irán más focalizados a saber cómo regular y/o controlar la inflamación, más que a intentar bloquearla lo antes posible.

TRATAMIENTO CON CÉLULAS MADRES

Existen un tipo de célula madre, llamadas satélites-SP, situadas entre las fibras musculares del tejido conectivo. Estas células, como hemos visto anteriormente, se diferencian y dividen con el fin de regenerar el tejido muscular cuando la lesión es importante o bien contínua en el tiempo (estrés muscular). Por tanto, se están realizando numerosos estudios sobre la idoneidad de realizar infiltraciones de este tipo de células para mejorar o accelerar la curación del tejido dañado.

Sin embargo, la utilización de células madre conlleva un problema intrínseco a la naturaleza de estas células. Es imprescindible poder controlar su división para no provocar un proceso contínuo de división celular, lo que llevaría a una proliferación de estas células y a procesos similares a las hiperplasias.

REFERENCIAS DE INTERÉS

Fernández Jaén TF, Fernández Jiménez A, Esparza Ros F, Guillén Vicente I, Guillén García P. De la anti-inflamación a la regulación de la inflamación en las lesiones deportivas. Arch Med Deporte 2013; 30: 227-231.

Evans WJ, Cannon JG. The metabolic effects of exercise-induced muscle damage. Exerc Sport Sci Rev 1991; 19: 99-125.

Schoenfeld BJ. Does exercise-induced muscle damage play a role in skeletal muscle hypertrophy? J Strength Cond Res 2012; 26: 1441-53.

ImFINE Research Group
Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte (INEF)
Universidad Politécnica de Madrid

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